利多卡因调控微小RNA-195对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

摘要：

目的 探讨利多卡因(lidocaine)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 研究于2018年5―12月,体外培养骨肉瘤MG63细胞,不同浓度的利多卡因干预MG63细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测MG63细胞存活率及顺铂半抑制浓度(IC50值);流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测微小RNA-195(miR-195)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达水平;观察miR-195过表达或抑制miR-195的表达后MG63细胞增殖、凋亡及IC50值变化情况;蛋白质印迹法(Western blotting)检测增殖、凋亡相关蛋白表达.结果 利多卡因对MG63细胞增殖具有一定抑制作用;与0 mmol/L组相比,利多卡因2 mmol/L组、4 mmol/L组细胞凋亡率[(18.35±1.85)％、(30.25±3.03)％比(8.22±0.82)％]、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)[(0.65±0.06)、(1.00±0.10)比(0.15±0.02)]与miR-195的表达水平增加[(1.86±0.18)、(2.25±0.22)比(1.00±0.10)],MRP1 mRNA表达水平[(0.72±0.08)、(0.42±0.05)比(1.00±0.11)]、顺铂IC50值降低[(6.59±0.71)mg/L、(2.16±0.23)mg/L比(9.05±0.92)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05),MG63细胞中miR-195过表达具有相似作用;抑制miR-195的表达可逆转利多卡因对MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的作用.结论 利多卡因可通过miR-195抑制骨肉瘤MG63细胞增殖及诱导细胞凋亡,并可增强其对顺铂化疗敏感性.

关键词：利多卡因、微小RNA-195、骨肉瘤、增殖、凋亡、化疗敏感性

所属期刊栏目：26

分类号：R742.5;R329.2;R979.1

在线出版日期：2022-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：869-873