10.3969/j.issn.1009-6469.2022.03.036
长链非编码RNA LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制
目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制.方法 收集漯河市中心医院2015年10月至2018年5月因结直肠癌手术切除的组织标本20例,以距离结直肠癌边缘≥3 cm的癌旁正常组织标本20例为对照.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结直肠癌组织中lncRNA LINC01419和微小RNA-132-3p(miR-132-3p)表达.构建干扰lncRNA LINC01419或miR-132-3p过表达的结直肠癌SW620细胞,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,Transwell检测细胞迁移、侵袭,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X(Bax)蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.生物信息学预测结合双荧光素酶报告实验分析lncRNA LINC01419和miR-132-3p的靶向关系.si-LINC01419和anti-miR-123-3p共转染,观察抑制miR-132-3p表达对干扰lncRNA LINC01419诱导的SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响.结果 与癌旁组织[(1.00±0.09)、(1.01±0.08)]比较,结直肠癌组织中lncRNA LINC01419表达量(2.74±0.26)明显增加(P<0.05),miR-132-3p表达量(0.51±0.05)显著减少(P<0.05).干扰lncRNA LINC01419或miR-132-3p过表达显著抑制SW620细胞增殖、迁移、侵袭、cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,并促进细胞凋亡、P21、Bax蛋白表达.lncRNA LINC01419靶向调控miR-132-3p的表达.抑制miR-132-3p表达逆转了干扰lncRNA LINC01419对结直肠癌细胞SW620增殖、迁移、侵袭的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用.结论 lncRNA LINC01419通过靶向miR-132-3p调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭.
结直肠肿瘤;长链非编码RNA LINC01419;微小RNA-132-3p;增殖;凋亡
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2022-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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