黄芪多糖对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制

摘要：

目的 探讨黄芪多糖(APS)对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制.方法 2018年11月至2019年5月,通过0.4μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,将巨噬细胞种于上室,将脂肪细胞种于下室.实验分为三组,空白对照组(NC组)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导干预组(TNF-α组)和APS干预组(APS+TNF-α组),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和TNF-αmRNA表达水平,蛋白质印迹法(Western blotting)检测iNOS和磷酸化AMP活化蛋白激酶α1(p-AMPKα1)和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)水平.同时,采用8μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,结晶紫染色观察巨噬细胞的趋化情况.结果 与NC组比较,TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著升高(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著升高(P<0.05),其中NC组iNOS mRNA和蛋白水平分别为(1.00±0.17)、(0.43±0.05),TNF-α组分别为(3.57±0.31)、(1.18±0.16).与TNF-α组比较,APS+TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著降低(P<0.05),其中TNF-α组iNOS mRNA和蛋白水平(3.57±0.31)、(1.18±0.16),APS+TNF-α组分别为(1.87±0.22)、(0.62±0.08).结论 APS可抑制巨噬细胞的活化,其作用机制与激活AMPK/SIRT1信号通路有关.

关键词：黄芪;脂肪组织;胰岛素抵抗;黄芪多糖;肿瘤坏死因子-α;巨噬细胞

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在线出版日期：2021-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2350-2354,后插1