10.3969/j.issn.1009-6469.2021.07.003
地西他滨对胃癌细胞AGS增殖和侵袭的影响
目的 探究地西他滨对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 本研究时间为2017年10月至2018年12月,采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌AGS细胞,应用MTT法检测细胞增殖率,亚硫酸氢钠转化测序法检测APC基因启动子的甲基化程度,实时荧光定量PCR法检测APC基因mRNA的表达,Western blotting检测APC蛋白表达,细胞锚定非依赖性生长分析法和Transwell细胞侵袭法检测细胞的增殖和侵袭能力.结果 AGS细胞中,APC基因启动子高度甲基化((85.7±5.4)%);地西他滨处理AGS细胞后,细胞活力受到抑制,且呈浓度和时间依赖性.APC基因启动子去甲基化,mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),5μM升高(2.3±0.1)倍,10μM升高(3.6±0.2)倍,25μM升高(4.1±0.1)倍,50μM升高(3.9±0.2)倍),增殖和侵袭能力均减弱(P<0.05),AGS组(290.3±5.7)个细胞,5μM为(213.2±6.7)个细胞,10μM为(160.4±7.3)个细胞,25μM为(145.8±6.2)个细胞,50μM为(119.2±8.6)个细胞).结论 地西他滨可以抑制AGS细胞的增殖和侵袭,表现出抗肿瘤活性,其相关机制可能为去除AGS细胞中APC基因的甲基化,恢复APC基因的表达.
胃肿瘤、基因、肿瘤抑制、地西他滨、APC基因、甲基化、增殖、侵袭
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R737.31;R512.62;R285.5
河北省中医药局科研项目;邯郸市科学技术研究与发展计划
2021-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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