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10.3969/j.issn.1009-6469.2019.09.005

藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用 与PI3K/Akt信号通路的关系

引用
目的 探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI-R模型.健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI-R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组).记录各组大鼠胃黏膜损伤指数,并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况.测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl-2,Bax,p-Akt蛋白的表达.结果 成功制备大鼠GI-R损伤模型.与GI-R组相比,crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低;胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强;p-Akt的蛋白表达水平增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.05).而LY294002可减弱crocin的以上作用(P<0.05).结论 crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关.

胃缺血再灌注损伤、藏红花素、PI3K抑制剂、丙二醛、超氧化物歧化酶

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2019-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1715-1720,后插1

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