肺癌耐顺铂细胞A549/CIS产生肿瘤干细胞特性的分子机制研究

摘要：

目的 研究人肺癌耐顺铂细胞A549/CIS获得肿瘤干细胞特性的分子机制.方法 微球形成实验比较A549和A549/CIS细胞肿瘤干细胞特性的差别,以及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002对A549/CIS细胞微球形成能力的影响.Western blotting检测A549和A549/CIS细胞中AKT、p65以及MAPK-p38信号通路的活化情况.CCK8实验检测A549和A549/CIS细胞对顺铂的敏感性,以及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002对A549/CIS细胞对顺铂敏感性的影响.结果 A549/CIS细胞对顺铂的敏感性以及微球形成能力相对于A549明显增强,Western blotting结果表明:A549/CIS细胞中AKT通路明显被激活,而p65和MAPK-p38通路没有明显变化.LY294002可以抑制A549/CIS细胞的肿瘤干细胞特性,并提高A549/CIS细胞对顺铂的敏感性.结论 相对于敏感株细胞A549,耐药株A549/CIS细胞的肿瘤干细胞特性明显增强,而其机制涉及PI3K/AKT信号通路的激活.

关键词：肺癌、肿瘤干细胞特性、抗药性、肿瘤、磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶

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资助基金：国家自然科学基金81502599;安徽省自然科学基金1608085QH217

在线出版日期：2019-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1306-1309