树突状细胞、过表达细胞因子转导抑制因子1的树突状细胞及T细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展

摘要：

越来越多的研究表明自身免疫反应参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制,暗示COPD的发病过程可能与免疫系统的调节紊乱有关.树突状细胞(DCs)及T细胞作为重要的免疫细胞,可能参与了COPD的免疫病理机制.细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一类JAK-STAT信号传导途径中重要的负性调节者,通过对JAKs的抑制,有助于负反馈调节多种细胞因子信号,影响细胞的分化及功能.因此,SOCS1通过修饰并调节DCs的功能可能在自身免疫性疾病中发挥重要作用.同时,过表达SOCS1能够修饰DCs,使其偏向于未成熟树突状细胞(imDCs),并维持其未成熟状态,诱导机体的免疫耐受,进而参与自身免疫性疾病.该文将对DCs、T细胞及过表达SOCS1的树突状细胞(DC-SOCS1)在COPD发病机制中的可能作用进行综合阐述.

关键词：慢性阻塞性肺疾病、树突状细胞、细胞因子信号转导抑制因子1、T细胞

所属期刊栏目：22

资助基金：国家自然科学基金资助项目81460008

在线出版日期：2018-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1643-1646