过表达 SOCS2对人肾小球系膜细胞中炎性因子表达的影响及其机制研究

摘要：

目的：建立过表达 SOCS2的 HMCs 细胞模型，检测各组 HMCs 中 JAK／STAT 信号通路的活性，观察 DN 炎性因子的表达，明确过表达 SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达 SOCS2，实验分为CG 组、CG ＋Ad －null 组、CG ＋Ad －SOCS2组、HG 组、HG ＋Ad －null 组、HG ＋Ad －SOCS2组。Western blot 方法检测各组细胞模型中 JAK／STAT 信号通路的活化情况。ELISA 方法检测各组细胞培养上清中 IL －6、TNF －α的表达。结果与 CG 组相比，高糖诱导后的 HG 组、HG ＋Ad －null 组、HG ＋Ad －SOCS2组中 p －JAK2、P －STAT3、IL －6、TNF －α的表达量均升高（P ＜0．01）；与 HG 组相比，HG ＋Ad －SOCS2组中这些指标均显著下降（P ＜0．01），而 HG ＋Ad －null 组则无显著差异。结论SOCS2通过抑制 JAK／STAT 信号通路来降低细胞模型中炎性因子 IL －6、TNF －α的表达。

关键词：SOCS2、糖尿病肾病、JAK/STAT、肾小球系膜细胞

分类号：R3 ;R58

资助基金：沈阳市科技计划项目基金F13－220－9－10

在线出版日期：2016-04-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：295-299