白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用

摘要：

目的：研究白藜芦醇（Res）对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性 Wistar 大鼠60只，随机分为4组，即 A 组：假手术组，B 组：梗阻性黄疸模型组，C 组：梗阻性黄疸模型＋胆道再通组，D 组：梗阻性黄疸＋胆道再通＋Res 干预组。连续给药7 d，实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平；RT-PCR 检测肝组织沉默信息调控因子1（SIRT1）mRNA 的表达，Western blot 检测肝组织 SIRT1蛋白和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达，免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）蛋白在肝脏中的表达，原位末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较，模型组血清 ALT 水平升高，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达降低，NF-κB 蛋白表达升高，细胞凋亡率升高（P ＜0．05）；而造模后胆道再通组与模型组比较，血清 ALT 水平降低，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达增加，NF －κBp 蛋白表达降低，细胞凋亡率降低（P ＜0．05）；白藜芦醇组与 C 组比较：血清 ALT 水平降低，SIRT1 mRNA 及蛋白、PPARα蛋白表达增加，NF-κBp 蛋白表达降低，细胞凋亡率降低（P ＜0．05）。结论Res 可能通过激活 SIRT1抑制 NF-κB，发挥抗炎、抗凋亡作用，通过促进 PPARα的表达发挥抗氧化作用，从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害，促进肝功能恢复。

关键词：白藜芦醇、梗阻性黄疸、再通、沉默信息调控因子、过氧化物酶体增殖物剂激活受体α、核因子-κB

分类号：R65;R73

在线出版日期：2016-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：30-33