10.3969/j.issn.1009-6469.2014.05.006
氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究
目的:探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组:正常对照组( NC组),内毒素组( ET组),氯吡格雷+内毒素组( CL+ET组)。 CL+ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS(10 mg· kg-1)建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I( cTnI);酶联免疫吸附测定法( ELISA)检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高( P<0.05),且随时间延长而增加[(27.78±1.01)、(32.41±3.04)、(50.99±14.35)ohm];CL+ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态( P<0.05)。 CL+ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用(P<0.05);心肌干湿重比有差异(P<0.05)。 ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL+ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。
脓毒症、心肌损伤、氯吡格雷、血小板、P2Y12受体
R28;R65
国家临床重点专科建设项目卫办医政函[2012]649号;广西壮族自治区卫生厅医药卫生科研课题Z2002050
2014-05-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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