期刊专题

10.3969/j.issn.1009-6469.2013.06.012

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张

引用
目的 探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血-再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制.方法 实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血-再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只).I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h.Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h.CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg·kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h.留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化.结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻.结论 卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关.

肺、再灌注损伤、药物后处理、卡托普利

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R54;R56

贵州省科学技术基金资助项目科合J字20092313号

2013-07-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

929-931

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安徽医药

1009-6469

34-1229/R

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2013,17(6)

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