p38MAPK信号通路对骨骼肌胰岛素抵抗模型 GLUT4表达的研究

摘要：

目的通过建立棕榈酸(PA)诱导的大鼠 L6肌细胞胰岛素抵抗模型,并探讨 P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对胰岛素抵抗模型葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响.方法不同浓度的棕榈酸(PA)分别培养不同时间已分化的L6肌细胞,用葡萄糖氧化酶法分别检测各组培养液中剩余葡萄糖浓度,并以此判断胰岛素抵抗形成与否.L6肌细胞胰岛素抵抗模型建立后,给予不同条件干预,用 Westernblot方法检测胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮干预组(IR+PIO组)中 pp38MAPK和 GLUT4蛋白表达水平.结果通过葡萄糖氧化酶法检测培养皿上清液中葡萄糖含量发现,0.4mmol·L-1的棕榈酸在作用24~36h或0.6~0.8mmol·L-1棕榈酸作用8~24h后,其上清液中葡萄糖含量和对照组相比,明显高于对照组(P<0.05).据此可以认为胰岛素抵抗模型建立.Westernblot结果显示:和 IR组相比,IR+PIO组 pp38MAPK和 GLUT4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论通过一定浓度和作用时间的 PA的刺激可以建立大鼠 L6成肌细胞胰岛素抵抗模型.p38MAPK信号通路可能是影响 GLUT4表达的重要信号通路之一.吡格列酮作为 PPARγ激动剂,其改善胰岛素敏感性的机制之一可能是通过激活 p38MAPK信号通路.

关键词：胰岛素抵抗、p-p38MAPK、PPARγ激动剂、GLUT4

在线出版日期：2012-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1237-1240