10.3969/j.issn.1009-6469.2012.06.013
缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL-17和IL-8的影响
目的 研究缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL17和IL-8的影响,并分析其可能的肺保护作用机制.方法 构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只.在体大鼠IR损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤.Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予重复三次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注90 min.三组实验结束后均留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液标本,分别用于测定IL-17、IL-8的含量,留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D).结果 Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组和IPostC组 (P<0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组(P<0.05).Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组和IPostC组(P<0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组(P<0.05).Sham组肺组织中IL-17明显低于IR组和IPostC组 (P<0.05);IPostC组肺组织中IL-17明显低于IR组(P<0.05).Sham组肺组织中IL-8明显低于IR组和IPostC组 (P<0.05);IPostC组肺组织中IL-8明显低于IR组(P<0.05).Sham组肺组织W/D明显低于IR组(P<0.05)和IPostC组;IPostC组肺组织W/D明显低于IR组 (P<0.05).结论 缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.其机制可能与抑制IL-17、IL-8活性从而减轻肺组织炎症损害有关.
急性肺损伤、再灌注损伤、缺血后处理、IL-17、IL-8
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R74;R65
2012-07-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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