10.3969/j.issn.1009-6469.2010.11.007
雷洛昔芬对多柔比星诱导大鼠蛋白尿肾损害的作用及部分机制研究
目的 观察雷洛昔芬(raloxifene,RAL)在大鼠多柔比星(adriamycin,ARD)诱导的蛋白尿肾损害过程中是否具有肾保护作用,并进一步探讨部分可能的机制.方法 大鼠随机分为:正常对照组(A组,5只)、模型组(B组,8只)、RAL治疗组(C组,8只).实验起始第1、2周的第一天,重复给予B,C组大鼠ARD(4 mg·kg-1)尾静脉注射.自首次注射ARD之日起第二周末C组给予RAL 3.0 mg·kg-1·d-1灌胃.首次给予ARD后7周末收集24 h尿标本后取肾组织标本.BCA法检测24 h尿蛋白,Masson染色并在光镜下观察肾组织病理形态学改变,并采用肾小球硬化指数(glomerulosclerotic index,GSI)及肾小管间质损伤指数(tubulointerstitial injure index,TII)评估肾脏损害程度;免疫组化检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白表达.结果 与A组相比,第七周末B组光镜下观察肾组织形态可见系膜区细胞及基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和片状扩张,管腔内可见蛋白管型,间质出现大量炎性细胞浸润.GSI及TII值、24 h蛋白尿排出率及Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显升高(P<0.01);C组中上述变化均较B组有所减轻(P<0.05).结论 RAL在大鼠多柔比星诱导的蛋白尿肾损害过程中表现出降低尿蛋白排泄率及改善肾纤维化病变的肾保护作用.
雷洛昔芬、多柔比星、蛋白尿
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R69;R5
安徽省自然科学基金070413074
2010-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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