10.3969/j.issn.1009-6469.2006.01.002
喜树碱抗肿瘤作用机制研究进展
喜树碱(Camptothecin CPT)能稳定拓扑异构酶Ⅰ和DNA的共价化合物,形成了三元可解离复合物, 通过复制冲突模型造成DNA损伤,最终导致细胞死亡.但是DNA损伤后引起凋亡的具体分子机制还不清楚.本文简述喜树碱的可能多种抗肿瘤机制,包括不同细胞凋亡通路、信号通路,细胞周期,以及端粒损伤作用.并且CPT的作用可能是剂量和时间依赖的双相性,其抗肿瘤的作用机制也有根本上的不同.
喜树碱、凋亡、抗肿瘤
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R73(肿瘤学)
2006-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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