期刊专题

10.3969/j.issn.1009-6469.2004.01.002

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

引用
一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.

脑缺血、一氧化氮、一氧化氮合酶

8

R74(神经病学与精神病学)

2004-05-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

3-6

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

安徽医药

1009-6469

34-1229/R

8

2004,8(1)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn